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TRASTORNOS HEMORRÁGICOS EN PEDIATRÍA
Casi siempre existe el antecedente de enfermedad gastrointestinal o del aparato respiratorio superior en los 15 días precedentes. Fisiopatológicamente, se desencadena una respuesta inmunológica anormal, que por razones aún no muy bien entendidas se limita a los capilares glomerulares y arteriolas renales donde ocasiona una endotelitis con una coagulación intravascular localizada pero intensa, con depósitos de fibrina que son los responsables de la fragmentación de los glóbulos rojos y las plaquetas. Teniendo en cuenta los anteriores conceptos, en el SHU hay alteración del componente vascular y del componente plaquetario. La mayoría de las veces el paciente tiene compromiso de la función renal, evidenciado  por aumento en las cifras de nitrogenados, y es la gravedad de ésta alteración la que marca el pronóstico de la enfermedad. El tratamiento de la trombocitopenia será el de la enfermedad de base, pero cuando haya un fenómeno de consumo importante, con sangrado clínicamente evidente, se deberá recurrir a las transfusiones de plaquetas. Trombocitopenia por disminución en la producción: Hay disminución en el número de plaquetas, con un mielograma que muestra médula ósea amegacariocítica. Generalmente éste mismo examen es el que hace el diagnóstico en el caso de infiltración (leucemias) o falta de producción (anemia aplásica). En ambas entidades, el paciente deberá recibir transfusiones de plaquetas si están en menos de 20.000/mm3 de acuerdo al análisis individual de cada caso o cuando haya sangrado, independiente del valor. Dentro de éste grupo vale la pena destacar la Púrpura Trombocitopénica Infecciosa, entidad frecuente en pediatría, secundaria a cualquier tipo de infección viral o bacteriana, transitoria y generalmente asintomática, la cual se resuelve 1 o 2 semanas después de curada la enfermedad infecciosa. El mecanismo de la trombocitopenia es por lesión medular directa, pero puede exagerarse por destrucción plaquetaria directamente por el agente infeccioso, destrucción aumentada en el bazo o por producción de anticuerpos. La trombocitopenia generalmente no requiere tratamiento diferente al de la enfermedad de base. Algunos fármacos, como por ejemplo el Ácido Valproico pueden ocasionar trombocitopenia por lesión directa de la droga sobre la médula ósea. Trombocitopenia por alteración de la calidad (Trombocitopatías): Pacientes con plaquetas normales en número, pero con manifestaciones hemorrágicas compatibles con un síndrome purpúrico. El diagnóstico de alteración en la función se sospecha por el hallazgo de un recuento de plaquetas normal con un tiempo de sangría prolongado. Establecer si el trastorno específico en la función plaquetaria se debe a compromiso de la adhesión, agregación o liberación, requiere de pruebas sofisticadas realizables en laboratorios de hematología muy especializados. Las trombocitopatías pueden ser adquiridas o congénitas. Las adquiridas se deben sospechar realizando una buena historia clínica en donde se encuentre el antecedente de ingestión de drogas (aspirina principalmente, que ocasiona defecto en la agregación), o datos que lleven a suponer una enfermedad renal crónica (alteración en la adhesión y en la liberación), o insuficiencia hepática (alteración en la adhesión).  La más frecuente de las trombocitopatías congénitas es la Enfermedad de von
Willebrand, entidad de la cual se han descrito varios tipos. El más común es el tipo I (80-85 % de casos), heredado de manera autosómica dominante.